受体激动药，受体拮抗药分别有哪些
一。胆碱受体激动药：M、N受体激动药：氨甲酰胆碱M受体激动药：毛果芸香碱N受体激动药：烟碱二。肾上腺素受体激动药：α、β受体激动药：肾上腺素α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素α1受体激动药：苯肾上腺素α2受体激动药：可乐定β1、β2受体激动药：异丙肾上腺素β1受体激动药：多巴酚丁胺β2受体激动药：沙丁胺醇三。胆碱受体阻断药：M受体阻断药：阿托品M1受体阻断药：哌仑西平N受体阻断药：六甲双铵N2受体阻断药：筒箭毒碱四。肾上腺素受体阻断药：α1、α2受体阻断药：酚妥拉明α1受体阻断药：哌唑嗪β1、β2受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔β1受体阻断药：阿替洛尔、醋丁洛尔α、β受体阻断药：拉贝洛尔
β2受体激动剂的给药方式
1．短效β2受体激动剂常用的药物如沙丁胺醇（Salbutamol）和特布他林（Terbutalin）等。吸入：可供吸入的短效β2受体激动剂包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻、中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。如沙丁胺醇每次吸入100～200μg或特布他林250～500μg，必要时每20min重复1次。1h后疗效不满意者，应去医院就诊。这类药物应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量应用，否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。压力型定量手控气雾剂（Pmdi）和干粉吸入装置吸入短效β2受体激动剂不适用于重度哮喘发作。其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻、中度哮喘发作。口服：如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等，通常在服药后15～30min起效，疗效维持4～6h。沙丁胺醇2～4mg，特布他林1.25～2.5mg，每天3次；丙卡特罗25～50μg，每天2次。使用虽较方便，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8～12h，特布他林的前体药——班布特罗的作用可维持24h，这些药可减少用药次数，适用于夜间哮喘患者的预防和治疗。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。2．长效β2受体激动剂这类β2受体激动剂的分子结构中具有较长的侧链，因此具有较强的脂溶性和对β2受体较高的选择性。其舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国上市的吸入型长效β2受体激动剂有两种：①沙美特罗（salmeterol）：经气雾剂或碟剂装置给药，给药后30min起效，平喘作用可维持12h以上。推荐剂量50μg，每天2次吸入。②福莫特罗（formoterol）：经都保装置给药，给药后3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量4.5～9μg，每天2次吸入。吸入长效β2受体激动剂适用于哮喘（尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘）的预防和持续期的治疗。福莫特罗因起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。
合成m胆碱受体激动剂和拮抗剂的化学结构有哪些异同点
①合成M胆碱受体激动剂与大部分合成M胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似的氨基部分和酯基部分；
②这两部分相隔2个碳的长度为最好。不同点：①在这个乙基桥上，激动剂可有甲基取代，拮抗剂通常无取代；
②酯基的酰基部分，激动剂应为较小的乙酰基或氨甲酰基，而拮抗剂则为较大的碳环、芳环或杂环；
③氨基部分，激动剂为季铵离子，拮抗剂可为季铵离子或叔胺；
④大部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯基的酰基a碳上带有羟基，激动剂没有；
⑤一部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯键可被-O-代替或去掉，激动剂不行。
总之，合成M胆碱受体激动剂的结构专属性要大大高于拮抗剂。
合成M受体激动剂和拮抗剂的化学结构有哪些异同点
一、阿片类物质
1． 生物碱类：代表药物为吗啡。阿片是罂粟科（papaveraccae）植物罂粟未成熟果的浆汁，其中至少含有25种生物碱，吗啡含量最高为20%左右，海洛因（heroin）和纳洛酮（naloxone）是通过吗啡结构改造获得的。
2．人工合成：哌替啶（度冷丁）、美沙酮
3．人工半合成：蒂巴因（Thebaine）在阿片中的含量为0.15% ~ 0.8%, 为吗啡生产的一个副产品,以蒂巴因为原料可以合成很多重要的吗啡衍生物,其中较重要的有埃托啡（Etorphine）、二氢埃托啡（dihydroetorphine）、特培洛啡（diprenorphine）。埃托啡、Buprenorphine
4．内源性多肽：1973年瑞典和美国的3个实验室均在动物脑内找到吗啡受体。吗啡只是一种外源性物质，为什么动物体内会存在吗啡受体呢？从而推测人和动物体内可能存在内源性镇痛物质，掀起了寻找内源性吗啡样物质的高潮，相继发现了脑啡肽（1975）、b-内啡肽（1976）和强啡肽（1979）。这三类内源性阿片样肽有一个共同的结构，即其N端的4个氨基酸残基均为Tyr-Gly-Gly-Phe。1997年Zadina等发现内吗啡肽（endomorphin），为四肽，一级结构为I. Tyr-pro-Trp-Phe-NH2 II. Tyr-pro-Phe-Phe-NH2, 它们共同的特征是第一位的Tyr残基不能更换, 否则即丧失其与阿片受体的结合力，或至少是大幅度降低。脑啡肽对d受体有较强的选择性，强啡肽对k受体选择性强，内吗啡肽对m受体选择性高，它们分别为相应的吗啡受体的内源性配体(表1)。
表1 主要阿片受体与相应高选择性激动剂和拮抗剂：
受体类型
激动剂
拮抗剂
μ
内吗啡肽
β-Funaltrexamine
羟甲芬太尼
κ
强啡肽
Norbinaltorphimine
δ
脑啡肽
Natrindole
广谱μ、κ、δ受体激动剂有埃托啡（etorphine），拮抗剂有特培洛啡（diprenorphine）。
二、阿片受体
人们发现阿片类药物具有立体结构专一性、药物作用的高效及严格的结构选择性和存在特异性拮抗剂，这些都是作用于受体所需的条件，因而设想体内可能存在阿片受体。1973年Pert & Snyder、Simon、Terenius 3 个实验室分别报告用放射性受体分析法，成功地证实了脑内存在阿片受体，经过20年不断的研究，终于在1992年克隆了δ型阿片受体，1993年相继克隆了κ和μ受体。
目前被提出的阿片受体有μ、κ、δ、σ、ε5种，较公认的有μ、κ、δ3种。μ（398个氨基酸）受体、κ（380个氨基酸）受体、δ（372个氨基酸）受体均为G蛋白相关受体家族中的成员。
G蛋白偶联型受体家族的基本构成为：受体、G蛋白、效应器。目前已知与G蛋白偶联
的受体共有150余种，阿片受体为其中的一种，它具有7个跨膜区段，跨膜区是相当保守的，在同一类受体中几乎是相同的。三种阿片受体μ、κ、δ跨膜区、胞膜内段，65% ~ 70%为同源性，而胞膜外段和*近N、C末端的氨基酸均不同。μ受体的第一、三胞外环、κ的第二胞外环和第四跨膜段顶部、δ的第三胞外环可以与相应的激动剂结合。
与G蛋白偶联的效应器主要分为三类：AC-cAMP、PLC-IP3/DAG、离子通道（Ca2+与K+），这些效应器控制着众多的细胞指标，如膜电位、细胞内Ca+水平，以及众多的蛋白激酶活性。
阿片受体分布广泛,在神经系统(外周、中枢)及外周组织、细胞中均有阿片受体分布，体内各型受体分布不均匀，并且存在种属差异。
CNS：纹状体、杏仁核、伏隔核、丘脑、中脑导水管周围灰质（脚间核、黑质、上下丘、）、孤束核。（白质和小脑密度低）
μ受体在脑内的分布与痛觉及感觉运动整合作用的通路相平行。（小脑、心、肺未检出）
κ受体在脑内的分布与水平衡调节、摄食活动、痛觉及神经内分泌功能有关。
δ受体在脑内的分布与运动整合作用、嗅觉及识别功能有关。脑内表达水平低。
外周神经：罗氏胶质区、回肠肌间神经丛。
组织细胞：豚鼠回肠以μ受体为主，兔输精管以κ为主，小鼠输精管以δ为主。
测定阿片受体的纳洛酮的pA2值，可以确定阿片受体的类型。
配体与阿片受体结合后的生理功能主要有(1).镇痛：β-内啡肽的镇痛作用最强。(2).调节心血管活动：与升压有关的阿片受体主要是δ型，μ、κ型阿片受体主要通过中枢降低心血管的交感张力，降低血压。(3)调节呼吸：阿片类药物有抑制呼吸作用，主要是由于降低了脑干一些神经元对二氧化碳的敏感性。脑啡肽对中枢及外周化学感受器都有同样强大的作用。内阿片肽在正常情况下对呼吸的作用不明显，但在应激状态下内阿片肽大量释放，可严重抑制呼吸。(4)对垂体激素分泌的调节：(5)对消化活动的中枢调节：(6)对免疫功能的调节：(7)对运动功能的调节：通过抑制多巴胺神经元的活动来影响运动。(8)对体温的调节：(9)对睡眠和觉醒的调节：
三、阿片受体显像
近年来，用放射性核素显像方法显示活体内脑阿片受体的研究进展较快。所采用的主要有可以显示受体（如11C－diprenorphine）、显示载体（如11C－RTI-55）、显示酶（如MAO－B酶抑制剂11C－deprenyl）和显示代谢途径（如18F－DOPA）的显像剂，根据不同的放射性核素及其标记化合物所用的仪器主要有PET 和SPECT。
总体来讲，PET的显著优点在于其用11C、15O标记，不改变示踪剂本身的特性，灵敏度高，而且快速多帧采集能够显示动力学改变；而用123I标记配基的SPECT检查价格低廉，易得，其较长的半衰期能够在注射后较长的时间内采集图像，观察平衡期的靶/本比。
长期以来制约阿片和其他受体显像发展的主要因素是示踪剂的合成，主要有以下几个因素：
1．合成所用原料：对受体的高选择性和亲和力，特异结合与非特异结合比至少大于2：1，具有能够连接上放射性核素的化学结构。
2．标记药物：在人脑内良好的信噪比，合成时有足够多的生成量。
3．其他限制因素包括：PET显像剂的快速合成、血脑通透率，通过血脑屏障时的损失。
4．显像剂必须为中等脂溶性，因为只有如此，才能既提高血脑通透率（需较高脂溶性）又降低脑内脂质非特异结合（需较低脂溶性）。
5．理想的显像剂应为拮抗剂，这是因为一般来讲，在体内，拮抗剂比激动剂从受体上解离下来的速度要慢，因此在研究过程中，特异结合的部分保持时间较长，而非特异结合的部分逐渐减少，从而使特异结合与非特异结合比提高；另外对于阿片受体显像剂，激动剂往往在浓度较低时即产生副作用，如11C－carfentanil, 目前主要用于PET和SPECT配基见表2。
表2 现阶段阿片受体显像剂
阿片受体类型 PET显像剂 SPECT显像剂
μ [11C]Carfentanil
δ [11C]Methyl-naltrindole (123I naltrindole)
μ和κ [18F]Cyclofoxy (123I Cyclofoxy)
μ、κ和δ [11C]Diprenorphine (123I diprenorphine)
([11C]Buprenorphine)
带括号者为现阶段仍为动物试验阶段，尚未用于人体。
[11C]Carfentanil是第一种用于人体阿片受体显像的显像剂，是芬太尼类药物，选择性μ受体激动剂，在以拮抗剂理想的PET/SPECT阿片受体显像剂的一般规律中，此显像剂是一例外。它的激动作用强烈，大约为吗啡的1万倍，因此为了避免副作用，所用的总剂量（包括标记和冷试验）必须小于0.1μg/kg，副作用主要有：呼吸抑制和发音困难。静脉给药后，迅速被脑组织摄取，注射后30 ~ 40min脑内特异性与非特异性结合之比达到平衡。
[11C]Diprenorphine给药后，表现为带有轻度激动剂性质的拮抗剂，它的结构与naloxone相似，与μ、κ、δ的亲和力基本相同，因此它显示的是脑内μ、κ、δ阿片受体的分布。静脉给药后，被脑迅速摄取，但是与[11C]Carfentanil不同的是，脑内特异性与非特异性结合之比无平台期，原因不明。
其他阿片受体显像剂，有的被证实不适合显像，有的只用于人或动物的早期研究。例如，曾用于恒河猴研究的[11C]pethidine，由于其较低的特异与非特异结合之比，后被弃之不用，Morphine、Diamorphine、Codeine也存在同样问题。另外有一些药物被证实可用，如[18F]Cyclofoxy，它的结构与naltrexone相似，是μ、κ阿片受体的拮抗剂，已经应用于人体，包括受体分布和癫痫的研究。同时，δ受体选择性拮抗剂[11C]naltrindole也已经用于志愿者和颞叶癫痫患者研究。碘标Naltrindole已经成功并用于动物显像研究。Buprenorphine为具有部分激动μ受体功能的κ受体拮抗剂，用11C标记后已经在狒狒上进行了显像研究，但用18F标记时失败。目前在小鼠上还进行着碘标Diprenorphine的试验，已完成了初步研究。
目前阿片受体显像在人体研究中的应用：
1．正常志愿者：
（1〕 阿片受体亚型μ、κ、δ的显像（用[11C]Carfentanil、[11C]Diprenorphine、
[18F]Cyclofoxy）。
（2） 竞争性配体剂量－受体结合关系分析。
2．成瘾研究：
（1）可卡因成瘾者杏仁核、前扣带回和额、颞叶皮质特异结合增多与曲线评分关系。
（2）酒精成瘾者与正常人饮酒后特异结合增多。
（3）在可卡因成瘾患者研究过程中发现，在其他成瘾患者（如：酒精、尼古丁、兴奋剂）中，阿片系统的检查也是很必要的。
3．癫痫研究：
（1）凝视发作型癫痫的研究
（2）癫痫部分发作的研究。
4．疼痛研究：
（1）中枢疼痛与外周疼痛的研究；
（2）慢性风湿性关节炎疼痛研究
（3）镇痛药与阿片受体的关系
5．其他：
三种强直性运动障碍疾病的鉴别：Parkinson’s disease, Striatonigral degeneration, Steele-Richardson-Olszewski 综合症。
放射性核素显像是重要辅助手段，它可以检查成瘾患者阿片系统的功能，提供反映受体敏感性的药物动力学和药效学数据，以指导治疗用药和疗效观察。对阿片耐受程度的功能检查包括主观评估（如肉眼可分辨值、曲线值），也应该包括客观评估（如芬太尼和hydromorphone竞争试验，这些短效激动剂可以引起瞳孔大小、呼吸、心血管改变）。在分析检查结果时还应注意的是，受体结合量中包含滥用药物和治疗过程中的代用药物。
放射性核素显像是在人类正常情况下研究神经药物的唯一途径，阿片受体非特异显像和μ受体特异性显像已经有十几年的历史。无论对于大多数成瘾性研究，还是对阿片依赖患者的最佳治疗方案选择来说，阿片系统研究都是十分重要的，通过显像，可以促进药效测量的发展，为了解耐受、成瘾和增强疗效的机制提供重要的数据。
其实我也不懂看了半天不知用哪一段回答你好
所以你自己好好看看吧
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