小脑萎缩引起脑积水
小脑萎缩引起脑积水，可以选择开刀引流。
但是引流向外，容易感染变成脑膜炎的，如果引流向内就会造成局部的不平衡现象，人就会晕，出现呕吐的情况。也可以采用中医，只用荷叶、苍术、升麻三个药就能够把水脑消除掉，胼胝体锥体束基底节四叠体脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩，白质脱髓鞘变成神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性的变化等等。
具体的治疗方法需要在面诊后由主治医生确定，如果身体出现不适，一定要积极治疗，不要拖延，以免病情加重。
小脑萎缩引起脑积水？
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brain enlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。
一、分类和特点
Klatzo把脑水肿分为两种基本类型：
1.血管源性脑水肿
是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。
2.细胞中毒性脑水肿
临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。
二、发病机制
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。
间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
小脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病，多为家族遗传。由于病灶范围和发展过程不尽相同，小脑萎缩的临床征群亦有多种类型，其主要症状为走路不稳、动作不灵、握物无力、言语不清，有的患者头晕、头重、头胀、头痛，伴有复视或视物模糊，吞咽发呛，书写颤抖，大小便障碍等。
采用补髓充髓、扶肾生髓法治疗此病，有效地改善了小脑共济失调症状。所用的方剂为自拟的扶肾生髓健脑汤，其药物组成为动物脑髓、脊髓、骨髓、肾脏，配以人参、黄芪、熟地、女贞子、鹿角胶、淫羊藿、补骨脂、丹参、三七、鸡血藤、炮甲片、当归、枸杞、蜈蚣、全虫等。方中脑髓、脊髓、骨髓、肾脏为血肉有情之品，可补髓健脑、生精壮骨、培固根元；人参、黄芪补气生血，以顾后天；熟地、女贞子、鹿角胶补肾中真阴真阳，化气生血，充养精髓；淫羊藿、补骨脂补肾升阳，使肾强而藏精，精生髓、髓化血，以固根本；丹参、三七活血化瘀，通利血脉；鸡血藤、炮甲片活血生血，血脉通畅则生化无穷；当归、枸杞子生血补血；蜈蚣、全虫走窜通络，可搜刮细小络脉阻塞。全方标本兼治、攻补兼施、补而不滞、补中有通，能改善脑组织的血液循环，激发脑细胞的活性，促进脑细胞修复、再生，使受损脑组织恢复功能。
笔者认为，小脑萎缩属中医“痿证”范畴，为正虚邪实之证，按照中医理论，常责之于肾虚。肾藏精，主骨，生髓，通脑，肾虚则脑髓失充，筋骨失养，骨摇肢颤。在治疗上应从补肾健脑、滋阴养血入手，标本兼治。本法能显著提高人体的免疫功能，保证脑功能活动所需的精微物质，并在补肾生髓基础上清除瘀滞，使五脏之气旺盛，气血津精化生有源，修复病变脑组织。本病起因由先天肾阳不足，后天气血失养致髓海空虚，损及神明，伤及筋脉，致运动功能失调。以补髓充髓、益肾填精、通调气血、活血化瘀为法治之，可使髓海充实，全身气血流畅，肢体活动协调有力。
有关脑瘤，好心人请进
脑瘤的治疗要根据部位，和脑瘤的性质来决定采用什么方法治疗！有些部位做手术根本做不了，性质也有良恶性之分．良性多用手术方法！
你的朋友才20岁，有这样的可能：年轻人恶性肿瘤可能性大（如神经胶质纤维瘤），还有一种腺体瘤（如脑垂体瘤）
你朋友应该做过CT或者是磁共振，要定性应该没问题！
法国东南部格勒诺布尔大学医院的一组研究人员和欧洲同步辐射装置（ESRF）（另有专文介绍）的研究人员发现了一种新的提高患有高度神经胶质瘤老鼠存活率的治疗方法。该实验是在ESRF医学光束线上进行的，经一年的治疗，10只老鼠中有3只被认为治愈，而没经过治疗的则全部死亡。在不久的将来，这项技术将在人体上进行临床实验。
神经胶质瘤属于成年人中一种常见的脑瘤，不可治愈。10万成年人中约有5-10人患有颅内神经胶质瘤，患者的平均生存率不到一年。利用医院X射线采取传统的放疗仅具有治标的效果，因为神经胶质瘤是最抗放疗的人类肿瘤之一，化疗在大多数时间里无效。过去数年来，开发出几项治疗技术应用于动物实验，但没有一项技术像利用Cis-platinum（一种最常用的抗癌治疗化学药物）加上单色同步X射线治疗那样取得成功的疗效。这一新的技术将化疗和放疗两者结合起来产生好的效果。（左图为ESRF装置）
在这一研究中，将Cis-platinum的药物注射到带有F98神经胶质瘤的老鼠脑内。该药物进入肿瘤的DNA内，抑制肿瘤的扩散。翌日，在ESRF的医学光束线上，用非常精确能量（单色）的X射线照肿瘤。这些X射线和医院里使用的通常X射线源的不同之处是亮度：ESRF同步加速器产生的束流比医院X光机产生的束流亮度高10万倍，并可方便地调节到需要的波长。（右图为研究组的成员）
该体内实验进行之前，先利用同样的肿瘤样品（F98）在细胞中上进行实验。该肿瘤极抗放疗，而且扩散得非常快。未治疗的老鼠平均生存率是28天。如果注射cis-platinum药物，它们的生存率达39天。如果用某波长的X射线照射老鼠，它们的生存率最长达48天。将两种治疗结合起来，用特定的辐射剂量和特定的X射线波长，似乎是最有效的治疗，使平均的存活时间达到约200天。这意味着，与没接受治疗的老鼠相比，经过这种方法治疗的老鼠存活期是前者的6倍。
神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤；另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括有胶质瘤中，统称为胶质瘤。
胶质瘤的分类方法很多，临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法。各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。各型胶质瘤的好发部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于在脑半球。
胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤（星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤）多见于儿童。
胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等；另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。
胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。胶质瘤的治疗，以手术治疗为主，由于肿瘤呈浸润性生长，与脑组织无明确分界，难以彻底切除，术后进行放射治疗、化学治疗、免疫治疗极为必要。手术治疗的原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小又位于适当部位者可争取全部切除。位于额叶或颞叶的肿瘤，可作脑叶切除。当额叶或颞叶肿瘤范围较广不能全部切除时，可同时切除额极或颞极作内减压术。肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，宜注意保存神经功能，适当切除肿瘤，避免发生严重后遗症。脑室肿瘤宜从非功能区切开脑组织进入脑室，尽可能切除肿瘤，解除脑梗阻。位于丘脑、脑干的胶质瘤，除小的结节性或囊性者可作切除外，一般作分流术，缓解增高的颅内压后，进行放射治疗等综合治疗。放射治疗宜在手术后一般状况恢复后尽早进行。
胶质瘤的化学治疗倾向于联合用药，根据细胞动力学和药物对细胞周期的特异性，用几种药物以提高疗效。如亚硝基脲类药物与VCR、PCB联合应用，或与VM26、ADM、甲氨喋呤（MTX）、博来霉素（BLM）等联合应用。为提高局部药物浓度、降低全身毒性，亦可采用特殊给药途径，如通过Ommaya储液器，局部注入ADM、MTX。通过选择性导管从供应肿瘤血液的动脉注入肿癌药物。
胶质瘤的免疫治疗，包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑、PSK、PSP等也都在临床应用，可收到减轻放疗化疗反应，增强免疫力的作用。
胶质瘤的抑制肿瘤血管生成疗法，目前“羟基它里宁”（bufotanine）是胶质瘤的抑制肿瘤血管生成疗法较最理想的以基因表达作用的药物。
神经胶质瘤诊断
根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性。
(1)脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。
(2)超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。
(3)脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。
(4)放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。
(5)放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100％，定性诊断正确率可达90％以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。
(6)核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。
正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。
神经胶质瘤临床表现
神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。
症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。
头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。
呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。
颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。
一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。
局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显著，局部症状较明显，发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状，经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤，由于代偿作用，亦常至晚期才出现颅内压增高症状。
神经胶质瘤发病机理
由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13．3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。
肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
神经胶质瘤流行病学
神经胶质瘤在颅内各种肿瘤中最为多见。在神经胶质瘤中以星形细胞瘤为最常见，其次为多形性胶质母细胞瘤，室管膜瘤占第三位。根据北京市宣武医院和天津医学院附属医院的统计，在2573例神经胶质瘤中，分别占39．1％、25．8％和18．2％。
性别以男性多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤男性明显多于女性。年龄大多见于20～50岁间，以30～40岁为最高峰，另外在10岁左右儿童亦较多见，为另一个小高峰。
各类型神经胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，多形性胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤大多发生在儿童。各类型神经胶质瘤的好发部位亦不同，如星形细胞瘤多发生在成人大脑半球，在儿童则多发生在小脑；多形性胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；室管膜瘤多见于第四脑室；少枝胶质细胞瘤绝大多数发生于大脑半球，髓母细胞瘤几乎均发生于小脑蚓部.
垂 体 瘤
? 垂体瘤|脑垂体瘤是常见的良性肿瘤，发病率为1/10万，占颅内肿瘤的10%居第3位。好发年龄为青壮年，其危害主要表现在以下几个方面：1、垂体激素分泌过量引起代谢紊乱和脏器损害，2、肿瘤压迫使其垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下，3、压迫蝶鞍区结构如视交叉，视神经海绵窦，脑底动脉，下丘脑，Ⅲ脑室甚至累及额叶，颞叶、脑干等导致相应功能的严重障碍。垂体瘤|脑垂体瘤的分类：
1泌乳素细胞腺瘤 2生长激素细胞腺瘤 3促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 4促甲状腺素细胞腺瘤 5促性腺激素腺瘤 6多分泌功能细胞腺瘤 7无内分泌功能细胞腺瘤 8恶性垂体腺瘤
垂体瘤|脑垂体瘤的临床表现：
共同特征：
1、头痛，早期2/3患者有头痛、程度轻、间歇性发作。
2、视力视野障碍。
3、肿瘤向后压迫垂体柄和下丘脑，表现为尿崩症，下丘脑功能障碍；累及第三脑室、室间孔，导水管可引起颅内压增高症状，至额叶可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍等。
泌乳素腺瘤：泌乳素增高，雌激素减少可致闭经、必乳、不育；垂体功能低下可表现乏力，嗜睡，性功能减退，精神异常，毛发脱落，肥胖等。
PRL>100ug/IL（正常，男性<20ug/L，女性<30ug/L）
生长激素腺瘤：生长激素增高，可致肢端肥大，巨人症；性功能减退，闭经、不育；由于睡眠对肥厚的舌和咽喉等塌陷引起睡眠呼吸暂停综合症，GH5-10ug/L，90%高于10ug/L（正常2-4ug/L）
促肾上腺皮质激素腺瘤：表现为库欣氏综合症，向心性肥胖，满月脸水牛背，性功能减退或不育等，尿游离皮质醇（UFC）>100ug即有诊断意义（正常20-80ug/24）。
甲状腺刺激素细胞腺瘤：由于TSH分泌增高T3、T4增高，表现为甲亢症状。
促性腺激素细胞腺瘤：性功能减低，闭经、不育等。
无分泌功能细胞腺瘤：又称嫌色细胞瘤，早期无症状，当瘤体长大压迫视交叉和垂体组织表现为头痛，视功能障碍和垂体功能低下（依次为性腺、甲状腺、肾上腺功能减低或混合性症状体特征。）
垂体腺癌：与周围邻近组织浸润性生长，有远处转移，其表现如功能性垂体腺瘤。
目前垂体瘤|脑垂体瘤的治疗方法有手术、药物和放射治疗。
1、手术：垂体腺瘤手术效果良好率为60-90%，但复发率较高，国外资料在7%-35%，单纯切除者复发率可达50%。其复发与以下因素有关：①手术切除不彻底，肿瘤组织残瘤②肿瘤侵蚀性生长，累及硬膜，海绵窦或骨组织③多发性垂体微腺瘤，④垂体细胞增生。
2、药物治疗仅对一部分的病例有一定的疗效。如溴隐亭治疗PRL腺瘤、GH腺瘤，ACTH腺瘤，生长抑制素或雌激素治疗GH腺瘤，赛庚啶，甲吡酮治疗ACTH腺瘤，无功能腺瘤及垂体功能低下者，采用各种激素替代治疗，均为姑息性治疗，可不同程度缓解症状，但不能根本治愈，停药后症状复发，瘤体继续增大。
3、放射治疗：运用于手术不彻底或可能复发的垂体腺瘤及垂体癌X-刀、R-刀运用于小于3厘米的瘤体，尽管放射治疗垂体腺瘤有一定的疗效，但临床上对其剂量、疗效，以及对垂体功能低下，视交叉视神经、周围血管神经结构等的损害尚待进一步研究。
中医治疗：我院专家组采用抗瘤系列组方与国药中成药胶囊配伍应用，以稀有的动物和名贵中草药精选研制而成，专家组根据脑瘤的生理特征及发展规律异质性，异变性、转移性。采用现代医学与传统中医学相结合的方法，促使中药通过血脑屏障归精入脑，穿破瘤体组织，封闭肿瘤组织的血液循环，使正常的脑细胞有序分列，直接进入瘤体起到吞噬消除作用，改善脑部微循环，使血氧代谢增强、病灶软化、缩小。根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发、X-刀、γ-刀，放化疗后的患者，特别对脑瘤引起的头痛、恶心呕吐、耳鸣、肢体麻木、抽搐、精神障碍、视物不清重影等症状治疗效果更为明显，一般用药10至20天即可明显缓解或消除症状，多数患者3-6个月使瘤体钙化、缩小或消失，能预防复发，临床应用多年来疗效确切。
脑部囊肿的情况，真的会导致头晕吗？
头晕病因复杂，涉及心脏、神经、精神科等多个科室，如发热性疾病、高血压、脑动脉硬化、颅脑损伤综合征、神经症、颈椎病、贫血、心律失常、心力衰竭、低血压、中毒、尿素、哮喘等，早期抑郁症常有头晕。头晕是指有什么其他症状和辅助检查可以确诊的，它们只能是症状。因此，如果我们在日常生活中发现这些情况，就不能擅自购买药品。我们要及时去医院，让医生明确诊断，然后对症用药，尤其是一些严重的头晕和头痛要小心警惕。眩晕病因复杂，涉及多个科室，可分为真性眩晕和假性眩晕，真性眩晕是由眼、本体感觉或前庭系统疾病引起，有明显的外物或自转。如心脑血管疾病、贫血、尿素、药物中毒、内分泌疾病和神经症等。他们都有头晕的症状，病人感觉“漂浮”，没有明显的运动，眩晕取决于伴有哪些其他症状，辅助检查才能确诊。因为第一和第二椎体（环轴关节）的活动性最大，肌肉、韧带和筋膜最容易受到损伤，导致环轴关节反转、环轴筋膜狭窄和椎动脉受压，导致大脑供血不足，90%的高血压和中风与此有关，临床表现：头晕、头痛、三叉神经痛、偏头痛、面瘫、失眠、视力减退、耳鸣、耳鸣、记忆力减退，我最小的病人10岁，头晕头痛住院4年，CT显示中轴关节挫伤，FOI针FACA愈合。头痛取决于伴有什么其他症状，辅助检查也能确诊，头痛是一种常见症状，主要由刺激头部血管、神经、脑膜等疼痛敏感组织引起。饮酒等原因休息后当然会减少。交感颈泡沫：这种类型，上至头部，下至脚底，浅至皮肤，深至五脏疾病。许多慢性病与此有关。如果有症状，就找不到病因，抑郁症主要与此有关，很多抑郁症患者都是通过颈椎病治愈的，我的一些患者被诊断为精神病，服用了抗精神病药物。
为什么会脑充血
1、高血压导致脑充血2、情绪波动大导致脑充血3、长期吸烟导致脑充血4、长期饮酒导致脑充血1.高血压导致脑充血高血压是导致多种疾病出现的罪魁祸首,同样也是脑出血的主要原因,血压过高容易导致脑部血管的爆裂,造成出血,也即脑出血,所以患有高血压的朋友要想预防疾病的发生首先要做好降压工作。2.情绪波动大导致脑充血研究发现,有接近三成的患者是因过激情绪出现而患病的,所以说情绪波动大也是脑出血发病的一个重要原因。生气等波动比较大的情绪出现时会使人体心跳加速、血压骤然间升高进而导致脑出血的发生。3.长期吸烟导致脑充血长期吸烟是男性患者中最常见的脑出血原因。因为长期吸烟会加速动脉硬化,使血管变硬、脆性加大以至于诱发脑出血。所以,大家应尽量不饮酒、吸烟,保证规律健康的饮食习惯,防止便秘出现。4.长期饮酒导致脑充血另外,饮酒也是引发脑出血的危险因素之一。特别是长期酗酒,会使人体血压升高、凝血机制发生改变、脑部血流加快,进而诱发脑出血。还人不是长期嗜酒,而是一次性饮酒量过多引发疾病发生的。
脑充血的解释
脑充血的解释病名。由于过度疲劳、心脏疾患、脑血管病变等引起的脑部血液增多的病症。发病时有颜面发红、眼花、耳鸣、头痛等症状，常有 生命 危险 。 词语分解 脑的解释 脑 （脑） ǎ 高等 动物 神经系统的主要部分，在颅腔里，主管感觉和 运动 。人脑又是 思想 记忆等心理活动的器官：脑髓。脑子（a．脑；b．指思考、记忆等 能力 ）。脑筋。脑海。脑际。脑壳。脑颅。脑神经。脑下垂体。脑 充血的解释 局部 的血管血量增加,血流加速详细解释因疲劳过度或 受到 刺激 而引起的局部小动脉、毛细血管血量增加、血流加速的现象。 方纪 《 三峡 之秋》：“这些资料，也不只是人们在 深夜 ，在摇曳的烛光下，揉着充血的 眼睛 ，细
小脑萎缩引起脑积水？
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brain enlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。
一、分类和特点
Klatzo把脑水肿分为两种基本类型：
1.血管源性脑水肿
是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。
2.细胞中毒性脑水肿
临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。
二、发病机制
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。
间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
小脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病，多为家族遗传。由于病灶范围和发展过程不尽相同，小脑萎缩的临床征群亦有多种类型，其主要症状为走路不稳、动作不灵、握物无力、言语不清，有的患者头晕、头重、头胀、头痛，伴有复视或视物模糊，吞咽发呛，书写颤抖，大小便障碍等。
采用补髓充髓、扶肾生髓法治疗此病，有效地改善了小脑共济失调症状。所用的方剂为自拟的扶肾生髓健脑汤，其药物组成为动物脑髓、脊髓、骨髓、肾脏，配以人参、黄芪、熟地、女贞子、鹿角胶、淫羊藿、补骨脂、丹参、三七、鸡血藤、炮甲片、当归、枸杞、蜈蚣、全虫等。方中脑髓、脊髓、骨髓、肾脏为血肉有情之品，可补髓健脑、生精壮骨、培固根元；人参、黄芪补气生血，以顾后天；熟地、女贞子、鹿角胶补肾中真阴真阳，化气生血，充养精髓；淫羊藿、补骨脂补肾升阳，使肾强而藏精，精生髓、髓化血，以固根本；丹参、三七活血化瘀，通利血脉；鸡血藤、炮甲片活血生血，血脉通畅则生化无穷；当归、枸杞子生血补血；蜈蚣、全虫走窜通络，可搜刮细小络脉阻塞。全方标本兼治、攻补兼施、补而不滞、补中有通，能改善脑组织的血液循环，激发脑细胞的活性，促进脑细胞修复、再生，使受损脑组织恢复功能。
笔者认为，小脑萎缩属中医“痿证”范畴，为正虚邪实之证，按照中医理论，常责之于肾虚。肾藏精，主骨，生髓，通脑，肾虚则脑髓失充，筋骨失养，骨摇肢颤。在治疗上应从补肾健脑、滋阴养血入手，标本兼治。本法能显著提高人体的免疫功能，保证脑功能活动所需的精微物质，并在补肾生髓基础上清除瘀滞，使五脏之气旺盛，气血津精化生有源，修复病变脑组织。本病起因由先天肾阳不足，后天气血失养致髓海空虚，损及神明，伤及筋脉，致运动功能失调。以补髓充髓、益肾填精、通调气血、活血化瘀为法治之，可使髓海充实，全身气血流畅，肢体活动协调有力。
脑容量比别人小 形状不规则是脑萎缩吗?
大脑实质全萎缩临床表现为：其临床表现既有①的症状，也有②的症状。表现出记忆力障碍、计算力障碍、情感障碍、行为异常和理解判断力障碍等等。CT表现为：脑室、脑池、脑沟均扩大。
脑髓质萎缩临床多表现为：语言受损较小，有回忆障碍，缓慢进行性认知障碍，情感淡漠、抑郁，另有姿势异常、肌张力常增高。出现各种不自主运动，步态异常。CT表现为：脑沟、脑池大小形态多正常，而脑室对称性扩大。
脑皮质萎缩临床多表现为：肢体麻木、无力，语言困难但无构音障碍，精神智能衰退，情感欣快、易变;长城心脑CT表现为：脑表面脑沟增宽，显着者呈囊状改变，脑裂亦增宽，脑室等正常。
这样一般都是脑萎缩的症状表现，你可以根据这些表现来确定是否脑萎缩。
细胞中毒性脑水肿常见原因是什么
多见于缺血或中毒引起的细胞损害。由于细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活，细胞内水、钠潴留，引起细胞（神经细胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀，细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质和白质。
急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na＋不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
