人类免疫缺陷病毒的来源
2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。
人类免疫缺陷病毒简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 人类免疫缺陷病毒生物学诊断 3.1 形态结构 3.2 基因结构及编码蛋白的功能 3.3 培养特性 3.4 抵抗力 4 病毒性与免疫性 4.1 传染源和传播途径 4.2 致病机制 4.3 免疫性 5 微生物学诊断 5.1 抗体检测 5.2 抗原检测 5.3 核酸检测 5.4 病毒分离 1 拼音 rén lèi miǎn yì quē xiàn bìng dú 2 英文参考 HIV 3 人类免疫缺陷病毒生物学诊断 3.1 形态结构 病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA。 3.2 基因结构及编码蛋白的功能 HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图302）。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。 1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。 2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。 3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。 4．TaT 基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。 5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(CisActing repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。 6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。 7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。 8．VPU基因为HIV1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。 9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。 HIV2基因结构与HIV1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV1与HIV2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。 3.3 培养特性 将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA *** 48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HTH9、Molt4细胞作分离及传代。 HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。 3.4 抵抗力 HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP40和0.5%tritonX100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ射线有较强抵抗力。 4 病毒性与免疫性 4.1 传染源和传播途径 HIV感染者是传染源，曾从血液、 *** 、 *** 分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有： 1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。 2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。 3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。 4.2 致病机制 HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CDgp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD 4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。 爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素 *** ，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于13年内为死亡。 4.3 免疫性 HIV感染后可 *** 机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。 5 微生物学诊断 检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。 5.1 抗体检测 主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。 WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。 5.2 抗原检测 用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。 5.3 核酸检测 用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。 5.4 病毒分离 常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA *** 并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
武汉大学基础医学院师资力量怎么样？
武汉大学基础医学院源于湖北省立医学院基础部，创始人为知名医学专家、留德医学博士朱裕璧教授。经过七十年的历程，学院已发展成为集教学、科研和社会服务于一体的国家基础医学人才培养和科学研究基地。学院共有9个系（人体解剖学与组织胚胎学系、生理学系、病原生物学系、药理学系、免疫学系、病理与病理生理学系、生物化学与分子生物学系、医学遗传学系、生物医学工程系），1个研究所（武汉大学医学病毒学研究所），3个中心（武汉大学医学结构生物学研究中心、武汉大学基础医学实验教学中心、武汉大学食品与药品安全评价研究中心）。现有教职工210余人，其中教授39人、副教授59人、博士生导师48人，现有国家“万人计划”领军人才1人，科技部中青年科技创新领军人才1人，国家杰出青年基金获得者2人、“新世纪百千万人才工程”1人、国家高水平人才9人、国务院政府特殊津贴5人、教育部新世纪人才4人、湖北省高端人才计划重点培养对象1人、湖北省“医学领军人才”1人、湖北省其他高水平人才6人、湖北省创新团队3个、湖北省杰出青年基金获得者5人、珞珈杰出学者1人、珞珈学者特聘教授3人、珞珈青年学者7人。
武汉大学医学部的师资队伍
师资力量医学部有一支教学医疗、科研水平较高、结构合理的人才梯队。现有中国科学院院士1人，工程院院士3人、教授368人，副教授819人。有博士学位授权点11个（口腔一级学科、基础医学一级学科、内科学、外科学、肿瘤学、临床检验诊断学、病原生物学、医学免疫学、人体解剖与组织胚胎学、耳鼻喉学、卫生学等），博士后流动站3个（基础医学、临床医学、口腔医学），博士生导师185人，硕士学位授权点48个。病毒学和口腔生物医学工程两个国家重点实验室，微生物学和口腔基础医学为国家教育部重点学科，并涌现了裘法祖、桂希恩、邓子新、黄从新、刘君炎、樊明文、蒋明森等全国劳模、全国“五一”劳动奖章获得者、全国优秀教师、全国卫生系统先进个人、全国优秀留学回国人员。在部博士研究生近600人，硕士研究生1400多人，本科生（含七年制长学制、八年制本硕博连读）2700多人。医学部从1986年起培养了来自美国、欧洲、亚、非、拉美等50多个国家的留学生，在读留学生近240人。金风玉露滋养盈枝硕果，武汉大学医学部建部73年来，为国家培养博士、硕士和本科毕业生25000多人。名家名师邓子新中国科学院院士樊明文教育部高等学校教学名师 桂希恩"2004CCTV感动中国新闻人物"、“学为人师，行为世范” 黄从新国家有突出贡献中青年专家、全国劳动模范、国家科技进步二等中国奖2项 玛 莎中国政府“友谊奖”获得者博士生导师基础医学院：（生理学） 万 瑜 万 芪 司军强 陈 云 呙中茂 彭碧文（生物化学与分子生物学） 张百芳邹 坤 武军驻 武栋成 喻 红（遗传学） 钟 山崔宗斌 符 辉（人体解剖与组织胚胎学） 宋 健 汪 琳 符 辉（免疫学 ） 尹芝南 卢斌峰 刘万红 严 俊 杨万才 张秋萍 黄传书 章晓联 董 晨 霍文哲鞠景芳（病原生物学） 何 立 朱 帆 刘迎芳 伍欣星 孙晓平 孙桂鸿 李 晖 杨占秋 周 蕊侯 炜郭德银董长垣 董惠芬 蒋明森 霍文哲（病理学与病理生理学） 王 雄 刘金宝 刘丽江 何小华 汪长华 汪学军 李银萍李超英 孟祥志魏 蕾（药物毒理学） 乐 江 平 洁冯映红 汪 晖 杨 静第一临床学院：（内科学）丁国华 于红刚 邓 涛 江应安 江 洪 吴天一﹡ 李红良 余保平 陈继红 杨 波罗和生 林国生 胡 克 唐其柱 夏 豪 郭瑞强 黄从新 黄 鹤 董卫国 龚作炯蒋学俊 谭诗云（神经病学）卢祖能 李承晏（精神病与精神卫生学）王高华（皮肤病与性病学）雷铁池（临床检验诊断学）李 艳（外科学）王卫星 王志维 毛志福 刘世清 刘修恒 孙圣荣 张孝斌 张 杰 沈世强 陈谦学林 辉 杨嗣星 郭卫春 程 帆 彭 昊（妇产科学）张 蔚 杨 菁 洪 莉（眼科学）邢怡桥 沈 吟 谢立信（耳鼻咽喉科学）陶泽璋 黄治物（麻醉学）夏中元 夏正远（肿瘤学）于金明第二临床学院：（内科学）王杨淦 任江华 朱尤庆 刘尚勤 吴小燕 李瑾 张睢扬﹡ 杨 炯 夏 冰 桂希恩 徐焱成Marcia Petrini（儿科学）赵东赤（神经病学）章军建（影像医学与核医学）吴光耀（临床检验诊断学）龙行华 叶水清 刘松梅 郑 芳 吴东方 周 新 周克元 涂建成 黎 健（外科学）王行环 叶启发 刘志苏 江从庆 李世文 陈廖斌 郑新民 张新华 赵金平 喻爱喜 蔡 林 谭 最 谢卫国（妇产科学）张元珍（肿瘤学）王艳林 王 坚 李 锋 周云峰 周福祥 谢丛华 熊 斌 李 雁蔡红兵 黄利鸣（康复医学与理疗学）廖维靖（麻醉学）王焱林（急诊医学）赵剡（重症医学）李建国口腔医学院：（口腔临床医学）边 专 王贻宁 王家伟 龙 星 李成章 李祖兵 杜民权 张文峰 宋亚玲 陈 智范 兵 周 刚 尚政军 赵怡芳 贺 红 施 斌 黄 翠 蒋 滔 彭 彬 樊明文贾 荣 张玉峰（口腔基础医学）陈新明 张遵义药学院：（生物化学与分子生物学）丁 虹 邓子新 王有为 王连荣 江中兴 刘天罡 孙宇辉 何祥久 陈子林 陈 实 肖玉秀 余建清 杨升平 张发明 周海兵 胡先明 洪学传 洪 葵唐 奕 黄泽波 董春娥 瞿旭东
